El llanto de los niños y sus efectos sobre sus sufridos padres.

Los niños son máquinas dereclamar atención y sus padres (en general)de prestársela. Cuando al resto de las personas que no son sus padres el llantode un niño provoca ojos inyectados en sangre, en los padres no suele ser ese elefecto principal (aunque sí pueda, con el tiempo, desarrollarse). Fuera bromas, en los mamíferos, el cuidadoparental es muy importante para favorecer la supervivencia de las crías durantesus primeros estados del desarrollo y, por tanto, la relación entre padres ehijos no sólo se vea nivel conductual, sino que esa relación se ha inscrito enlos genes, de modo que el simple llanto de la cría dispara una serie demecanismos neuronales y hormonales que ponen en alerta al organismo de lospadres para hacer cumplir sus requerimientos y, en lugar de sentir esaocupación como una carga lo encuentran recompensante. Veamos el porqué de estascuestiones.

Desde un punto de vista muysencillo (arquetípico, más bien) para unpadre novel, el ocuparse de su hijo en un momento dado incluye varias fasesque, por orden cronológico serían: percepción del llanto del niño, aproximarsea él, evaluar la situación, determinar las necesidades (ej: leche materna), proporcionar el apropiado cuidado al bebé (ej: dar de mamar) y finalizar la tarea (ej: acostarle de nuevo).

Durante el postparto temprano (los meses siguientes al parto) se observan nivelesincrementados de ansiedad y preocupación en los padres acerca de la seguridad ysalud del bebé que incluyen además sentimientos de reciprocidad, unidad e inclusoperfección idealizada del bebé, lo cual puede elevar aún más la ansiedad. Sinembargo, este tipo de pensamientos, podrían ser un mecanismo evolutivo quefavorezca el incremento de ansiedad para, al mismo tiempo, incrementar elcuidado sobre el niño. El principal mediado que se ha relacionado con esteincremento de ansiedad es la dopamina, cuya liberación se incrementa endiversas regiones cerebrales en respuesta al llanto del niño , y ese incrementode dopamina es aun mayor si se trata del llanto del propio hijo. La dopaminaactuaría no sólo sobre regiones cerebrales cuya modulación incrementaría losniveles de ansiedad, sino que además algunas de ellas están involucradas en laatención y la toma de decisiones, algo primordial para el cuidado del bebé. Poreso, podría decirse que la dopamina sería el factor clave en iniciar larespuesta parental al llanto del niño.

En relación con las madres, laoxitocina juega un papel fundamental. Esta hormona no sólo facilita el parto,sino que durante la lactancia, la liberación de oxitocina es fundamental parala eyección de la leche. La oxitocina juega además un importante papel en elestrechamiento de vínculos sociales y se cree que podría jugar también ciertopapel en el hecho de que las madres que tuvieron a sus hijos por cesárea seanmás propensas a la depresión postparto que aquellas que tuvieron un parto porvía vaginal. Así, las madres que dan de mamar a sus hijos presentan una mayoractivación de ciertas regiones cerebrales relacionadas con la emoción en respuestaal llanto de sus propios hijos que aquellas que no lo hacen. Por tanto, laoxitocina podría mejorar el cuidado parental incrementando las emocionespositivas y facilitando la actividad de circuitos cerebrales específicosrelacionados con el cuidado, mientras que atenuaría la actividad de circuitosrelacionados con el miedo y la aversión.

Por otro lado, es evidente que elcuidado del bebé es estresante, especialmente si se está expuesto por un tiempoprolongado al llanto del bebé, lo que dará lugar a un incremento en laactivación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, el principal mediador de larespuesta a estrés, que tendrá como consecuencia la liberación de cortisol. Seha observado que las madres suelen presentar altos niveles de cortisol en los primerosmeses tras el parto y que estos niveles se relacionan con una actitud positivay los de vocalización hacia el bebé (hablarle, cantarle, etc). Incluso se ha observado una relación positivaentre los niveles de cortisol de madres noveles y su puntuación sobre el olorde varios bebés. Sin embargo, seis meses tras el parto esta relación seinvierte, de modo que un mayor cuidado de los bebés implica menores niveles decortisol circulantes. Se cree que ese cambio en los niveles de cortisol a lolargo del tiempo podría ser debido en parte a la liberación de oxitocina quetiene lugar cuando la madre da de mamar al bebé, ya que la oxitocina inhibe laactividad del eje hipotálamo-hipófisis-adrernal. Una actividad elevada de esteeje tras los seis meses postparto puede dar lugar, de hecho, a emocionesnegativas y un cuidado reducido de los hijos, así como mayores probabilidadesde padecer depresión. Recordemos que la exposición a altos niveles de estrés noes nada buena para nuestro cerebro (aquí y aquí).

Y, ¿qué ocurre cuando cesa elllanto del niño? La paz. Y esa paz llega porque se liberan opioides endógenosen ciertas áreas cerebrales relacionadas con las recompensa en la madre (y, posiblemente, en el padre), que también vanacompañados de un nuevo incremento de dopamina, esta vez en regiones quepromueven la expectativa de una recompensa lo que es incluso mejor que laobtención de la recompensa misma.

Todas estas cuestiones sonrelevantes de cara a entender cómo la evolución ha ido puliendo esa relación entrepadres e hijos para favorecer la supervivencia de los últimos (y posiblemente, también, de los primeros). No hequerido incluir demasiados nombres de regiones cerebrales para evitar volverloca a la concurrencia. Para aquellos que estén interesados en los circuitosespecíficos que se activan en respuesta al llanto del niño, se puede consultaruna buena revisión publicada recientemente sobre el tema:

Swain, JE (2011),Neuroendocrinology of parental response to baby-cry. J. Neuroendocrinol. Doi:10.1111/j.1365-2826.2011.02212.x

Estrés y memoria: amigos inseparables.

Todos conocemos a gente que dice: yo estudio mucho mejor el día de antes del examen, mientras que otros se declaran incapaces de hacerlo porque no pueden concentrarse para estudiar. ¿A qué se deben estas diferencias y cuáles son sus condicionantes?

En 1908 los psicólogos Yerkes y Dodson establecieron su famosa Ley de Yerkes-Dodson que establecía una relación entre los niveles de estrés de un individuo y su eficacia al realizar alguna tarea. La curva que relaciona estas dos variables tiene forma de U invertida (ver gráfica), de modo que bajos o altos niveles de estrés dan lugar a baja eficacia al realizar la tarea, mientras que hay ciertos niveles óptimos de estrés en los cuales se obtiene la mejor eficacia en la realización de la tarea. Pero no todo es tan fácil.

Se ha estudiado esta relación, sobre todo desde la psicología, y se ha visto que los niveles óptimos de estrés son específicos de cada tarea. Tareas muy difíciles o que demandan un esfuerzo intelectual (como estudiar para un examen) presentan su punto óptimo en niveles relativamente bajos de estrés (para no afectar a la atención), mientras que otras tareas que requieren resistencia o persistencia (por ejemplo, practicar un deporte) presentan ese punto óptimo en niveles más altos de estrés (ya que favorecen la motivación).

¿Se sabe algo sobre el cerebro que podría explicar, al menos en parte, esta relación? Pues algo se sabe. El estrés produce la activación de muchos sistemas diferentes en el cuerpo, así como la inhibición de otros. Los que nos van a interesar ahora son los que se activan, y sólo algunos de ellos. Una de las principales respuestas que produce el estrés es la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal que tiene como consecuencia final la liberación de una hormona, el cortisol, que es un glucocorticoide. El cortisol produce múltiples efectos, sobre todo movilizando energía de diversos tejidos para facilitar la respuesta del organismo a la situación de estrés (piénsese en la cebra intentando huir del león). Pero el cortisol también llega al cerebro y presenta ciertos efectos en él.
Se ha visto tanto en ratas como humanos que el cortisol (que es algo diferente en las ratas y se denomina corticosterona) el imprescindible para la consolidación de la memoria, de modo que si después de realizar una tarea como memorizar una lista de palabras se le administra al sujeto un antagonista de los receptores de glucocorticoides, el día siguiente no recordará con la misma eficacia la secuencia de palabras frente al sujeto al que no se le haya administrado el antagonista.
En ratas se ha probado este efecto, sobre todo en dos pruebas de memoria. El primero es el llamado test de Morris en el que la rata debe encontrar una plataforma sumergida en una piscina guiándose por referencias que tiene alrededor de ella. A la rata se la hace empezar desde distintos sitios de la piscina y se mide el tiempo que tarda en encontrar la plataforma, que se irá reduciendo a medida que pongamos más veces a la rata en la piscina. Sin embargo, si se administra un antagonista de los receptores de glucocorticoides después de cada sesión, la rata no aprende al mismo ritmo que las que no han recibido el antagonista. Este mismo efecto se obtiene también en otros aprendizajes como el llamado condicionamiento por miedo, en el que se hace coincidir un timbre con un ligero shock eléctrico y se mide el tiempo de inmovilidad de la rata (esta respuesta es un buen índice del miedo que siente el animal). En esta prueba el día siguiente se vuelve a poner a la rata en las mismas condiciones pero ya sólo se hace sonar el timbre (sin administrar el shock). Lo normal es esperar tiempos de inmovilidad altos, pero en ratas a las que se ha administrado el antagonista no muestran apenas señales de miedo.

Pero parece que los glucocorticoides no sólo son importantes para la consolidación de la memoria (y, por tanto, para la memoria a largo plazo), sino que también son importantes para la memoria de trabajo, que es un tipo de memoria que es útil tan sólo en unos segundos o minutos, como recordar un número de teléfono al que sólo se llamará una vez. También en este caso las estrellas son las ratas. Y aquí la dopamina tiene un papel fundamental. La dopamina presenta una relación con la memoria de trabajo similar a la del estrés con la eficacia en la realización de tareas, es decir, en forma de U invertida. Hay niveles óptimos a los cuales la dopamina da lugar a niveles óptimos de memoria de trabajo. Pero lo que se ha visto es que si se elimina la circulación de glucocorticoides de la sangre mediante la extirpación de las glándulas adrenales, esa relación entre dopamina y memoria de trabajo se rompe, aunque puede restaurarse suministrando al animal agonistas de los receptores de dopamina. Por lo tanto, lo que parece es que los glucocorticoides controlan de algún modo los niveles de dopamina en el cerebro (y más concretamente en este caso en la corteza prefrontal). La preguntas es ¿y cómo lo hacen? Es lo que no se sabe aún. El mecanismo clásico de actuación de los receptores de glucocorticoides es la activación de diversos genes, pero en los últimos años se ha descubierto que también podría haber receptores de glucocorticoides en la membrana que podrían dar lugar a efectos rápidos. Pero eso todavía está por demostrarse.

Y me dejo el factor que siempre fastidia todas las cosas en biología y hace que a veces sea muy difícil establecer leyes o correspondencias: la variación individual. Además de que cada tarea requiera unos niveles de activación distintos, cada persona, en función de sus genes y su experiencia, que habrán moldeado un cerebro único, necesitaría también de unos niveles específicos para realizar correctamente esas tareas. De cada uno de nosotros depende que encontremos cuáles son nuestros niveles óptimos para cada tarea.

Algún artículo recomendado:

Sandi, C. y Pinelo-Nava, M.T., (2007), Stress and memory: behavioral effects and neurobiological mechanisms, Neural Plast. 2007: 78970.

Mizoguchi, K, et al. (2004), Endogenous glucocorticoids are essential for maintaining prefrontal cortical cognitive function, J.Neurosci. 24 (24): 5492-9.

Y ¿qué pasa si nos estresamos?

Había diferentes maneras de enfocar este artículo, pero finalmente nos decantamos por esta. ¿Qué es el estrés? ¿Qué tipos hay? En realidad, utilizando la frase de otro, podríamos decir que si me preguntas que es el estrés no sabría explicártelo, pero si no me lo preguntas sí que sabría lo que es. Todos tenemos una idea de ello y sabemos a que nos referimos con el término de estrés, pero habría que hacer una primera distinción, entre el estrés psicológico y el físico.

El trabajo, el pago de la hipoteca (y más ahora con la subida del euribor), las prisas constantes y un largo etcétera son una constante fuentes de estrés en los humanos. Los animales, afortunadamente no sufren estos problemas pero también están estresados. Así por ejemplo, los animales sufren estrés al “intuir” que detrás de la esquina se van a encontrar con un león. En este sentido, se ha visto en ratas que estas sufren estrés cuando se les da un shock en un determinado ambiente y luego se les vuelve a colocar en ese mismo ambiente. Estos casos serían ejemplos de lo que denominamos estrés psicológico. Por el contrario, nosotros en este apunte trataremos con más detalle el estrés físico, como sería el que sufren los animales al inyectarles una lipoproteína de una determinada bacteria.

A nivel fisiológico, los animales sufrimos una gran diversidad de respuestas implicadas en la respuesta al estrés. El incremento de moléculas como las proteínas de estrés (HSPs) son unas de las respuestas celulares frente al estrés más estudiadas en animales. En este contexto, mayores niveles de estas proteínas de estrés se han encontrado en organismos que estaban sufriendo un estrés (entendido en sentido amplio). Por poner un ejemplo, se han observado mayores niveles de estas proteínas cuando los animales eran sometidos a altas o bajas temperaturas (estrés térmico), factores que podrían dañar su estructura celular.

Las proteínas de estrés son unas moléculas chaperonas que se encargan del mantenimiento de la homeostasis celular. Las HSPs se encuentran implicadas en funciones como el ensamblaje de proteínas, la destrucción de proteínas dañadas (previsiblemente por el factor estresante) o la lucha contra el estrés oxidativo. En este respecto, los radicales libres, tan presentes en nuestras vidas como refleja la publicidad, son una importante fuente de estrés oxidativo que nosotros mismos sufrimos y contra la que nuestras propias HSPs están luchando.

Pero centrándonos en el campo de la ecología evolutiva, en los últimos años, diferentes estudios de eco-fisiología han comenzado a estudiar la respuesta de los organismos silvestres, concretamente las aves, en relación a una fuente muy singular de estrés, los parásitos sanguíneos. En efecto, como cabría esperarse, se ha puesto de manifiesto que los parásitos sanguíneos (como por ejemplo aquellos de los géneros Trypanosoma o Haemoproteus) en golondrinas (Hirundo rustica) parecen incrementar el nivel de estas HSPs en la sangre de las aves. Lógicamente, como ocurre con los trabajos correlacionales es posible que la relación observada entre estos dos factores, los parásitos y el nivel de HSPs pudiera deberse a otra tercera variable y no a la relación causal directa entre ellas. Para esclarecer estos resultados se desarrolló un estudio de medicación experimental en el que a la mitad de las hembras de herrillo común (Cyanistes caeruleus) de una población silvestre se las medicó con un fármaco antimalárico que redujo su infección por Haemoproteus (un parásito emparentado con los parásitos de la malaria, ver), mientras que a la otra mitad se la mantuvo como grupo control (inyectándoles una solución inócua). Cuando después de diez días se volvió a capturar a estas aves se observó que las medicadas además de estar menos parasitadas que las controles, también tenían menores niveles de estas HSPs en sangre. Otros parásitos como Caryospora también han mostrado relación con el nivel de HSPs en cernícalos (Falco tinnunculus).

Estas proteínas de estrés son una respuesta mantenida a lo largo de la evolución en la totalidad de animales. Lógicamente una adecuada respuesta a estrés mediada por estas moléculas es ventajosa para los organismos gracias a su implicación en el mantenimiento de la funcionalidad y estructura celular ante condiciones adversas, pese a que la respuesta en sí pueda ser costosa (por ejemplo, produciendo inmunosupresión). Ahora que en nuestra sociedad tenemos nuevos factores estresantes, quizás sería bueno estudiar nuestra ecología, para esclarecer si ese atasco de cada mañana hace que activemos nuestros mecanismos de defensa celular. Seguro que sí, así que tranquilidad.