El extendido símil sustancia gris-capacidad intelectual, tiene su base en que los cuerpos o axones de las neuronas poseen esta coloración frente al color más claro (proporcionado por la mielina) de las células gliales que, tradicionalmente han sido relegadas a un papel secundario en el sistema nervioso. Entre las funciones desempeñadas por la glía son bien conocidas las de carácter defensivo (microglía), estructural (oligodendrocitos) o de mantenimiento de un medio extracelular adecuado para la transmisión sináptica (recaptura de neurotransmisores de la sinapsis y suministro de precursores y energía a las neuronas; sería el caso de los astrocitos).
La tendencia clásica respecto al papel de los astrocitos en el sistema nervioso central estaría bien resumida por la idea de Sherwood de que las fronteras a la evolución de la inteligencia las fijarían única y exclusivamente los sistemas de suministro energético de nuestro cerebro, ya que en su trabajo observa un aumento de la ratio glía-neurona en los humanos respecto a otros grupos de primates que atribuye a un mayor requerimiento energético del cerebro de los primeros (Sherwood y cols., 2006). Sin embargo, trabajos actuales como el publicado en Science por Perea y Araque el mes de agosto, sacan a los astrocitos de su papel de servidumbre y los colocan en el meollo de la comunicación entre las neuronas y más aún, en los fenómenos de aprendizaje y memoria cerebrales, algo que ya se apuntaba en el trabajo de Szeligo y Leblond de 1977, donde aparecía un aumento de la glía en animales sometidos a enriquecimiento ambiental y, por tanto, expuestos a más estímulos que van a servir de sustrato para el aprendizaje.
De nuevo, el trabajo de Perea y Araque aporta una prueba funcional del imprescindible papel de los astrocitos en los procesos de LTP ( potenciación duradera de la transmisión sináptica, la base electrofisiológica de la memoria y el aprendizaje). La LTP se consigue cuando la señal (neurotransmisores) emitida por la neurona presináptica (a la que podríamos llamar neurona emisora) incide en la neurona postsináptica (neurona receptora de la señal) en un momento en el que esta ya estaba siendo estimulada por otra neurona (estaba recibiendo la señal que provenía de otra neurona emisora). Esta coincidencia en el tiempo de dos señales hace que la comunicación entre la neurona presináptica y la postsináptica sea más rápida y eficiente. Pues bien, este proceso de LTP requiere, además, la emisión simultánea de una señal proveniente del astrocito, ese astrocito al que sólo se le asignaba el papel de guardaespaldas de las neuronas.
Conclusión, si alguien duda de vuestra inteligencia aludiendo a vuestra poca sustancia gris, ya no os teneis por qué sentir tan ofendidos.
Gertrudis Perea y Alfonso Araque (2007) Astrocytes potentiate transmitter release at single hippocampal synapses. Science, 317, 1083-1086.
Chet C. Sherwood, Cheryl D. Stimpson, Mary Ann Raghanti, Derek E. Wildman, Monica Uddin, Lawrence I. Grossman, Morris Goodman, John C. Redmond, Christopher J. Bonari, Joseph M. Erwin, y Patrick R. Hof (2006) Evolution of increased glia–neuron ratios in the human frontal cortex. PNAS., 103, 13606-13611
Szeligo F. y Leblond CP. (1977) Response of the three main types of glial cells of cortex and corpus callosum in rats handled during suckling or exposed to enriched, control and impoverished environments following weaning. J Comp Neurol., 172(2), 247-63.
La tendencia clásica respecto al papel de los astrocitos en el sistema nervioso central estaría bien resumida por la idea de Sherwood de que las fronteras a la evolución de la inteligencia las fijarían única y exclusivamente los sistemas de suministro energético de nuestro cerebro, ya que en su trabajo observa un aumento de la ratio glía-neurona en los humanos respecto a otros grupos de primates que atribuye a un mayor requerimiento energético del cerebro de los primeros (Sherwood y cols., 2006). Sin embargo, trabajos actuales como el publicado en Science por Perea y Araque el mes de agosto, sacan a los astrocitos de su papel de servidumbre y los colocan en el meollo de la comunicación entre las neuronas y más aún, en los fenómenos de aprendizaje y memoria cerebrales, algo que ya se apuntaba en el trabajo de Szeligo y Leblond de 1977, donde aparecía un aumento de la glía en animales sometidos a enriquecimiento ambiental y, por tanto, expuestos a más estímulos que van a servir de sustrato para el aprendizaje.
De nuevo, el trabajo de Perea y Araque aporta una prueba funcional del imprescindible papel de los astrocitos en los procesos de LTP ( potenciación duradera de la transmisión sináptica, la base electrofisiológica de la memoria y el aprendizaje). La LTP se consigue cuando la señal (neurotransmisores) emitida por la neurona presináptica (a la que podríamos llamar neurona emisora) incide en la neurona postsináptica (neurona receptora de la señal) en un momento en el que esta ya estaba siendo estimulada por otra neurona (estaba recibiendo la señal que provenía de otra neurona emisora). Esta coincidencia en el tiempo de dos señales hace que la comunicación entre la neurona presináptica y la postsináptica sea más rápida y eficiente. Pues bien, este proceso de LTP requiere, además, la emisión simultánea de una señal proveniente del astrocito, ese astrocito al que sólo se le asignaba el papel de guardaespaldas de las neuronas.
Conclusión, si alguien duda de vuestra inteligencia aludiendo a vuestra poca sustancia gris, ya no os teneis por qué sentir tan ofendidos.
Gertrudis Perea y Alfonso Araque (2007) Astrocytes potentiate transmitter release at single hippocampal synapses. Science, 317, 1083-1086.
Chet C. Sherwood, Cheryl D. Stimpson, Mary Ann Raghanti, Derek E. Wildman, Monica Uddin, Lawrence I. Grossman, Morris Goodman, John C. Redmond, Christopher J. Bonari, Joseph M. Erwin, y Patrick R. Hof (2006) Evolution of increased glia–neuron ratios in the human frontal cortex. PNAS., 103, 13606-13611
Szeligo F. y Leblond CP. (1977) Response of the three main types of glial cells of cortex and corpus callosum in rats handled during suckling or exposed to enriched, control and impoverished environments following weaning. J Comp Neurol., 172(2), 247-63.
