Agresividad y cerebro: ¿somos agresivos o nos hacemos agresivos?

El penúltimo apunte publicado en el excelente blog La lógica del titiritero, me ha animado a escribir acerca de un tema que habitualmente es polémico, porque suele enfrentar a aquellos que defienden la influencia de la cultura sobre el comportamiento (como hacía Ortega y Gasset) frente a aquellos que defienden una mayor influencia sobre este de nuestro legado genético (Konrad Lorenz, entre otros). La agresividad es uno de esos comportamientos que a menudo desatan este tipo de debates por sus repercusiones sociales y éticas e incitan a preguntar aquello de si el que mata lo hace porque es una mala persona con malas intenciones o porque su cerebro le obliga a matar (y eso hace que parezca una mala persona, con malas intenciones, aunque él no lo sea).

Se han llevado a cabo algunos trabajos acerca de las bases neurobiológicas de la agresividad tanto en roedores como en humanos. Estos estudios han mostrado que los circuitos cerebrales que median la agresividad no han cambiado a penas en la evolución e incluso las moléculas que participan en la modulación de estas conductas son las mismas. Veamos algunas de ellas.

El neurotransmisor al que más se ha relacionado con la agresividad es la serotonina. Bajos niveles de serotonina producen altos niveles de agresión y, de hecho, estos efectos pueden revertirse con antipsicóticos atípicos (afectan al sistema serotoninérgico incrementando los niveles de serotonina). Por otro lado, la MAO A, una enzima que degrada la serotonina y la dopamina también está relacionada con la agresión, de modo que altos niveles de MAO A o una alta actividad de esta enzima producen altos niveles de agresividad, lo que contradice los resultados obtenidos para la serotonina, aunque bien podría tratarse de una dinámica en forma de U-invertida donde tanto bajos como altos niveles de serotonina darían lugar a conductas agresivas mientras que habría un rango óptimo de activación donde esas conductas no tendrían lugar.
También se ha relacionado a otros neurotransmisores con la agresividad, como la noradrenalina (aunque los datos no son muy concluyentes), o el óxido nítrico (los efectos sólo se han visto en animales de laboratorio). Y también se han relacionado altos niveles de testosterona con altos niveles de agresividad, si bien en humanos esta relación no es tan clara y es más dependiente del contexto (si la agresividad se mide en tareas competitivas la testosterona sí tiene un efecto sobre la misma, pero si se evalúa mediante cuestionarios ese efecto no se aprecia).

Pero, ¿en qué medida contribuyen los genes y en qué otra el ambiente a los comportamientos agresivos? La cuestión no está clara. Lo único claro es que existe una interacción entre ambos, y el resultado de esta interacción es lo que vemos cuando estudiamos el cerebro. Hay un par de ejemplos al respecto muy interesantes.

En los ratones de la especie Peromyscus polionotus se observan mayores tasas de agresividad cuando los días son cortos que cuando son largos. Este incremento en la agresividad parece estar mediado por los estrógenos liberados y no parece depender de la densidad de receptores de estrógenos, sino de si la acción de los estrógenos se da por vía genómica o no genómica. El fotoperíodo aparentemente regula las acciones moleculares de los estrógenos actuando de forma rápida en los días cortos (vía no genómica) y más lentamente en los días largos (vía genómica).
En humanos se ha visto que existen dos variantes de la enzima MAO A, una larga y otra corta. Un grupo sueco estudió si el genotipo podía interaccionar con el ambiente en el que se criaron los sujetos objetos de estudio y podía verse afectado el comportamiento agresivo. Para ello siguieron el comportamiento de varios individuos que habían sido maltratados en la infancia y observaron que los individuos que portaban la forma larga de la MAO A, tanto si habían sido maltratados como si no, tenían niveles similares de agresión, mientras que en aquellos que portaban la forma corta, aquellos que no habían sido maltratados no tenían niveles diferentes de agresividad con respecto a los otros dos grupos, pero los que portaban la forma corta y habían sido maltratados mostraban altos niveles de agresividad (de hecho, el 80% de ellos había tenido problemas con la ley en alguna ocasión).

Por tanto, ¿genes o ambiente? Parece claro que existe una interacción entre ambos factores y que cada caso precisa un estudio pormenorizado. Se quedan en el tintero algunas cuestiones interesantes: ¿observar violencia genera más violencia? Parece, por estudios en animales y en niños jugando con videojuegos violentos que es así. Y, las más importantes ¿está predeterminada nuestra agresividad y no podemos hacer nada por evitarla? Por ejemplo, se ha visto que algunos psicópatas presentan microlesiones en la corteza prefrontal que podrían estar relacionadas con su comportamiento anormal. ¿En qué medida se podría atribuir culpabilidad a un sujeto con una lesión de este tipo?
Desde luego, lo que parece claro es que la visión clásica, religiosa y maniquea del bien y el mal, ya no parece tan fácil de interpretar como antes y que parece haber más factores que afectan al comportamiento que la pura maldad o la pura bondad.

Bibliografía recomendada:
Nelson, R. y Trainor, B.C. (2007), Neural mechanisms of agression, Nat.Rev.Neurosci 8: 536-546.
Caspi, A. et al. (2003), Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children, Science 297: 851-854.
Damasio, A., El error de Descartes, Ed.Crítica, 2003.

Nota: El pasado domingo se publicó en el dominical de El País un artículo acerca del tema, que no estaba del todo mal, salvo por un error garrafal en cuestiones de neuroquímica, que no me atrevo a reproducir aquí.