Peculiaridades de la reproducción. El caso de los parásitos de la malaria.

Son muchas las hipótesis que surgen para intentar comprender por qué existe la reproducción sexual. Esta estrategia, en comparación con la reproducción asexual, es mucho más costosa para los organismos pues requiere que existan ejemplares de ambos sexos, que ambos se encuentren, que ambos sean fértiles, etc. por citar algunos ejemplos que claramente se contraponen con la reproducción asexual, en la que un único individuo es capaz de dividirse hasta la saciedad, como podría ser el ejemplo clásico de las bacterias.

Entre las múltiples hipótesis que se barajan para explicar el éxito de la reproducción sexual, una que cobra un peso especial supone que la reproducción sexual, por dar lugar a descendientes con dotaciones genéticas mixtas, crea una variabilidad mayor en la descendencia que puede suponen una mejor adaptación ante cambios ambientales (en la reproducción asexual todos los descendientes son homogéneos lo que les convierte en individuos muy aptos para sobrevivir en un medio estable, pero vulnerables si no son capaces de soportar un cambio ambiental).

En este sentido, este apunte pretende iniciar en el conocimiento en la reproducción de unos organismos, los parásitos sanguíneos, de los que ya hemos hablado en algún apunte anterior. Se trata del caso de los parásitos de la malaria y parásitos similares.

En estas especies, encontramos una alternancia de ciclos con reproducción sexual y asexual. A continuación detallamos someramente un caso específico. En los parásitos de la malaria propiamente dicho, pertenecientes al género Plasmodium encontramos que tras la picadura del mosquito y la inoculación del parásito en el hospedador vertebrado (póngase el caso de por ejemplo, el hombre) se produce un ciclo de reproducción asexual en el que los parásitos se multiplican en número, primero en órganos internos (como el hígado) y posteriormente en células sanguíneas (eritrocitos o glóbulos rojos). Posteriormente, algunos de esos parásitos que provienen de la reproducción asexual invaden otros eritrocitos y se diferencian (maduran) hasta convertirse en precursores de células sexuales parásitas, los gametocitos. Posteriormente, cuando el mosquito vuelve a picar a ese hospedador infectado, este ingiere los parásitos de la malaria junto con las células sanguineas del hospedador. Una vez que están en el tubo digestivo del mosquito, los gameticitos maduran para formar los gametos machos y hembras que se reproducirán sexualmente. Lo curioso de este proceso es lo siguiente, de cada gametocito macho surgirán varios (dependiendo de las especies, pongamos en torno a 8, aunque esto es variable) microgametos (el nombre que reciben los gametos masculinos) mientras que cada gametocito femenino dará lugar a un solo macrogameto (la diferencia de nombre da idea también en la diferencia en tamaño de las células “macho” y “hembra”, algo así como nuestros óvulos y espermatozoides). Por tanto, una estrategia adecuada para los parásitos es producir el número justo de gametocitos macho y hembra en el hospedador vertebrado (en el humano, por ejemplo) que permita que todas las células “macho” fertilicen a todas las células “hembra” y que no “sobren” células sin fecundar. Es decir, si un gametocito macho produce 8 microgametocitos y cada uno de ellos puede fecundar 1 único macrogametocito (que proviene de un solo gametocito “hembra”), la estrategia que a priori sería más adecuada para el parásito es que en la sangre del hospedador vertebrado aparezcan 8 veces más gametocitos hembra que machos. De hecho, en la sangre de los hospedadores de Plasmodium encontramos precisamente un sesgo (una mayor proporción) de “células macho” que de “células hembra”. En entradas posteriores explicaremos algunas modificaciones que encontramos en la naturaleza a esta regla planteada.