Estrés y memoria: amigos inseparables.

Todos conocemos a gente que dice: yo estudio mucho mejor el día de antes del examen, mientras que otros se declaran incapaces de hacerlo porque no pueden concentrarse para estudiar. ¿A qué se deben estas diferencias y cuáles son sus condicionantes?

En 1908 los psicólogos Yerkes y Dodson establecieron su famosa Ley de Yerkes-Dodson que establecía una relación entre los niveles de estrés de un individuo y su eficacia al realizar alguna tarea. La curva que relaciona estas dos variables tiene forma de U invertida (ver gráfica), de modo que bajos o altos niveles de estrés dan lugar a baja eficacia al realizar la tarea, mientras que hay ciertos niveles óptimos de estrés en los cuales se obtiene la mejor eficacia en la realización de la tarea. Pero no todo es tan fácil.

Se ha estudiado esta relación, sobre todo desde la psicología, y se ha visto que los niveles óptimos de estrés son específicos de cada tarea. Tareas muy difíciles o que demandan un esfuerzo intelectual (como estudiar para un examen) presentan su punto óptimo en niveles relativamente bajos de estrés (para no afectar a la atención), mientras que otras tareas que requieren resistencia o persistencia (por ejemplo, practicar un deporte) presentan ese punto óptimo en niveles más altos de estrés (ya que favorecen la motivación).

¿Se sabe algo sobre el cerebro que podría explicar, al menos en parte, esta relación? Pues algo se sabe. El estrés produce la activación de muchos sistemas diferentes en el cuerpo, así como la inhibición de otros. Los que nos van a interesar ahora son los que se activan, y sólo algunos de ellos. Una de las principales respuestas que produce el estrés es la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal que tiene como consecuencia final la liberación de una hormona, el cortisol, que es un glucocorticoide. El cortisol produce múltiples efectos, sobre todo movilizando energía de diversos tejidos para facilitar la respuesta del organismo a la situación de estrés (piénsese en la cebra intentando huir del león). Pero el cortisol también llega al cerebro y presenta ciertos efectos en él.
Se ha visto tanto en ratas como humanos que el cortisol (que es algo diferente en las ratas y se denomina corticosterona) el imprescindible para la consolidación de la memoria, de modo que si después de realizar una tarea como memorizar una lista de palabras se le administra al sujeto un antagonista de los receptores de glucocorticoides, el día siguiente no recordará con la misma eficacia la secuencia de palabras frente al sujeto al que no se le haya administrado el antagonista.
En ratas se ha probado este efecto, sobre todo en dos pruebas de memoria. El primero es el llamado test de Morris en el que la rata debe encontrar una plataforma sumergida en una piscina guiándose por referencias que tiene alrededor de ella. A la rata se la hace empezar desde distintos sitios de la piscina y se mide el tiempo que tarda en encontrar la plataforma, que se irá reduciendo a medida que pongamos más veces a la rata en la piscina. Sin embargo, si se administra un antagonista de los receptores de glucocorticoides después de cada sesión, la rata no aprende al mismo ritmo que las que no han recibido el antagonista. Este mismo efecto se obtiene también en otros aprendizajes como el llamado condicionamiento por miedo, en el que se hace coincidir un timbre con un ligero shock eléctrico y se mide el tiempo de inmovilidad de la rata (esta respuesta es un buen índice del miedo que siente el animal). En esta prueba el día siguiente se vuelve a poner a la rata en las mismas condiciones pero ya sólo se hace sonar el timbre (sin administrar el shock). Lo normal es esperar tiempos de inmovilidad altos, pero en ratas a las que se ha administrado el antagonista no muestran apenas señales de miedo.

Pero parece que los glucocorticoides no sólo son importantes para la consolidación de la memoria (y, por tanto, para la memoria a largo plazo), sino que también son importantes para la memoria de trabajo, que es un tipo de memoria que es útil tan sólo en unos segundos o minutos, como recordar un número de teléfono al que sólo se llamará una vez. También en este caso las estrellas son las ratas. Y aquí la dopamina tiene un papel fundamental. La dopamina presenta una relación con la memoria de trabajo similar a la del estrés con la eficacia en la realización de tareas, es decir, en forma de U invertida. Hay niveles óptimos a los cuales la dopamina da lugar a niveles óptimos de memoria de trabajo. Pero lo que se ha visto es que si se elimina la circulación de glucocorticoides de la sangre mediante la extirpación de las glándulas adrenales, esa relación entre dopamina y memoria de trabajo se rompe, aunque puede restaurarse suministrando al animal agonistas de los receptores de dopamina. Por lo tanto, lo que parece es que los glucocorticoides controlan de algún modo los niveles de dopamina en el cerebro (y más concretamente en este caso en la corteza prefrontal). La preguntas es ¿y cómo lo hacen? Es lo que no se sabe aún. El mecanismo clásico de actuación de los receptores de glucocorticoides es la activación de diversos genes, pero en los últimos años se ha descubierto que también podría haber receptores de glucocorticoides en la membrana que podrían dar lugar a efectos rápidos. Pero eso todavía está por demostrarse.

Y me dejo el factor que siempre fastidia todas las cosas en biología y hace que a veces sea muy difícil establecer leyes o correspondencias: la variación individual. Además de que cada tarea requiera unos niveles de activación distintos, cada persona, en función de sus genes y su experiencia, que habrán moldeado un cerebro único, necesitaría también de unos niveles específicos para realizar correctamente esas tareas. De cada uno de nosotros depende que encontremos cuáles son nuestros niveles óptimos para cada tarea.

Algún artículo recomendado:

Sandi, C. y Pinelo-Nava, M.T., (2007), Stress and memory: behavioral effects and neurobiological mechanisms, Neural Plast. 2007: 78970.

Mizoguchi, K, et al. (2004), Endogenous glucocorticoids are essential for maintaining prefrontal cortical cognitive function, J.Neurosci. 24 (24): 5492-9.